Preguntas de Teoria de Patología 1
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[start]
[q]¿Qué marcador inmunohistoquímico se utiliza comúnmente para identificar el cáncer de mama?
[a]Los receptores de estrógeno (ER) y progesterona (PR), así como HER2/neu, son marcadores inmunohistoquímicos comúnmente utilizados para identificar el cáncer de mama.
[q]¿Cuál es el marcador inmunohistoquímico clave para detectar cáncer de próstata?
[a]La fosfatasa ácida prostática (PSA) es un marcador inmunohistoquímico clave utilizado para detectar cáncer de próstata.
[q]¿Qué marcador se utiliza para identificar linfomas en la inmunohistoquímica?
[a]Los marcadores como CD20 y CD3 se utilizan en la inmunohistoquímica para identificar distintos tipos de linfomas.
[q]¿Qué marcador inmunohistoquímico es útil para diagnosticar el melanoma?
[a]S100, HMB-45 y Melan-A son marcadores inmunohistoquímicos utilizados para el diagnóstico de melanoma.
[q]¿Qué marcador se usa para identificar carcinomas de origen gastrointestinal en la inmunohistoquímica?
[a]CDX2 es un marcador inmunohistoquímico utilizado para identificar carcinomas de origen gastrointestinal.
[q]¿Cómo se identifica un tumor de células germinales mediante inmunohistoquímica?
[a]Los marcadores como AFP (alfa-fetoproteína) y hCG (gonadotropina coriónica humana) se usan en la inmunohistoquímica para identificar tumores de células germinales.
[q]¿Qué marcador inmunohistoquímico se utiliza para confirmar un diagnóstico de mesotelioma?
[a]Calretinina es un marcador inmunohistoquímico frecuentemente utilizado para confirmar un diagnóstico de mesotelioma.
[q]¿Cuál es el marcador inmunohistoquímico utilizado para identificar tumores neuroendocrinos?
[a]Sinaptofisina y cromogranina son marcadores inmunohistoquímicos utilizados para identificar tumores neuroendocrinos.
[q]¿Qué marcador se utiliza para diferenciar entre carcinoma hepatocelular y carcinoma metastásico en el hígado?
[a]La glicoproteína 3 (GPC3) es un marcador útil para diferenciar entre carcinoma hepatocelular y carcinoma metastásico en el hígado.
[q]¿Qué marcador inmunohistoquímico se utiliza para evaluar la proliferación celular en tumores?
[a]Ki-67 es un marcador inmunohistoquímico utilizado para evaluar la proliferación celular en tumores, indicando la agresividad del tumor.
[q]¿Qué papel juega la inmunohistoquímica en el diagnóstico del cáncer?
[a]La inmunohistoquímica es crucial en el diagnóstico del cáncer, ya que permite identificar y caracterizar células tumorales mediante la detección de proteínas específicas.
[q]¿Cómo ayuda la inmunohistoquímica a determinar el origen de los cánceres metastásicos?
[a]La inmunohistoquímica puede identificar marcadores específicos de tejidos que ayudan a determinar el origen primario de los cánceres metastásicos.
[q]¿De qué manera contribuye la inmunohistoquímica a la selección de terapias en oncología?
[a]La inmunohistoquímica ayuda a identificar marcadores predictivos y receptores en las células tumorales que pueden ser objetivos de terapias dirigidas.
[q]¿Puede la inmunohistoquímica distinguir entre tipos histológicos de tumores?
[a]Sí, la inmunohistoquímica puede distinguir entre diferentes tipos histológicos de tumores al identificar patrones únicos de expresión de proteínas.
[q]¿Qué rol juegan los anticuerpos en la inmunohistoquímica aplicada al cáncer?
[a]Los anticuerpos en la inmunohistoquímica se unen a antígenos específicos en las células tumorales, lo que permite su identificación y caracterización.
[q]¿Cómo se utiliza la inmunohistoquímica para evaluar el estado de los receptores hormonales en el cáncer de mama?
[a]En el cáncer de mama, la inmunohistoquímica se utiliza para evaluar la presencia y el nivel de receptores hormonales como los receptores de estrógeno y progesterona, lo que influye en las opciones de tratamiento.
[q]¿Es posible cuantificar la expresión de marcadores tumorales mediante inmunohistoquímica?
[a]Sí, mediante la inmunohistoquímica se puede cuantificar la expresión de marcadores tumorales, lo que puede ser importante para el pronóstico y la selección del tratamiento.
[q]¿En qué consiste la prueba de HER2/neu en inmunohistoquímica para cáncer de mama?
[a]La prueba de HER2/neu en inmunohistoquímica para el cáncer de mama detecta la sobreexpresión de la proteína HER2/neu en las células tumorales, lo que puede indicar un beneficio con terapias específicas como el Trastuzumab.
[q]¿Se puede utilizar la inmunohistoquímica para diferenciar entre cáncer primario y secundario?
[a]Sí, la inmunohistoquímica puede ayudar a diferenciar entre cáncer primario y secundario mediante la identificación de patrones de expresión de proteínas específicos para cada tipo de tejido.
[q]¿Qué importancia tiene la inmunohistoquímica en el pronóstico de los pacientes con cáncer?
[a]La inmunohistoquímica es importante en el pronóstico del cáncer ya que permite evaluar factores como la agresividad del tumor y la posible respuesta a tratamientos específicos.
[q]¿A qué grupo etario afecta más frecuentemente el angiosarcoma?
[a]El angiosarcoma afecta con mayor frecuencia a adultos mayores.
[q]¿Existe alguna diferencia en la prevalencia del angiosarcoma entre hombres y mujeres?
[a]No, el angiosarcoma tiene igual predilección por hombres y mujeres.
[q]¿Cuáles son los sitios comunes de aparición del angiosarcoma?
[a]Los sitios comunes de aparición del angiosarcoma incluyen la piel, los tejidos blandos, la mama y el hígado.
[q]¿Qué marcador se utiliza comúnmente para identificar morfológicamente el angiosarcoma?
[a]El marcador CD 31 es comúnmente utilizado para identificar morfológicamente el angiosarcoma.
[q]¿El angiosarcoma está asociado con algún factor de riesgo específico conocido?
[a]No se menciona en el texto un factor de riesgo específico asociado con el angiosarcoma.
[q]¿El angiosarcoma es más común en una localización específica o es generalizado en su aparición?
[a]El angiosarcoma es más común en localizaciones específicas como la piel, tejidos blandos, mama y hígado.
[q]¿El angiosarcoma se clasifica como un tumor maligno o benigno?
[a]El angiosarcoma se clasifica como un tumor maligno.
[q]¿El diagnóstico del angiosarcoma se basa principalmente en pruebas clínicas o histológicas?
[a]El diagnóstico del angiosarcoma se basa principalmente en la morfología histológica, utilizando marcadores como el CD 31.
[q]¿Existe alguna predisposición genética conocida para el angiosarcoma?
[a]El texto no menciona ninguna predisposición genética específica para el angiosarcoma.
[q]¿El tratamiento del angiosarcoma varía según la localización del tumor?
[a]El texto no proporciona información específica sobre el tratamiento del angiosarcoma, pero es probable que el tratamiento varíe según la localización y el estadio del tumor.
[q]¿Qué es la aterosclerosis y cómo se relaciona con los aneurismas?
[a]La aterosclerosis es una enfermedad en la cual se acumulan placas de lípidos en las arterias, causando su endurecimiento y estrechamiento. Esta condición puede debilitar las paredes arteriales y contribuir al desarrollo de aneurismas.
[q]¿Cuál es una causa común de aneurismas cerebrales?
[a]Una causa común de aneurismas cerebrales es la degeneración quística de la media de las arterias, un proceso en el que se debilita la capa media de las paredes arteriales.
[q]¿Cómo pueden los traumatismos causar aneurismas?
[a]Los traumatismos pueden causar aneurismas al dañar directamente las paredes de los vasos sanguíneos, llevando a una debilidad y posible dilatación de la zona afectada.
[q]¿Qué son las venas varicosas y qué factores contribuyen a su desarrollo?
[a]Las venas varicosas son venas anormalmente dilatadas y tortuosas, generalmente causadas por un aumento prolongado de la presión intraluminal y la pérdida del soporte de la pared vascular. Factores de riesgo incluyen género femenino, ciertos oficios, obesidad y predisposición genética.
[q]¿Qué es la tromboflebitis y cuál es su principal complicación?
[a]La tromboflebitis es la inflamación de una vena causada por un trombo (coágulo sanguíneo). Su principal y más grave complicación es el tromboembolismo pulmonar.
[q]¿Qué es un hemangioma y dónde suele ubicarse?
[a]Un hemangioma es un tumor benigno caracterizado por un aumento en el número de vasos sanguíneos llenos de sangre. Son comunes en la niñez y suelen ubicarse en la superficie de la cabeza y el cuello, aunque también pueden presentarse en órganos profundos como el hígado.
[q]¿Cuál es la morfología típica de un aneurisma de aorta abdominal (AAA)?
[a]Un aneurisma de aorta abdominal típicamente se ubica entre las arterias renales y la bifurcación de la aorta, con un diámetro de hasta 15 cm y una longitud de 25 cm. Suele presentar aterosclerosis severa y frecuentemente contiene un trombo mural blando laminado.
[q]¿Cuáles son las complicaciones de un AAA?
[a]Las complicaciones de un aneurisma de aorta abdominal incluyen la rotura del aneurisma, obstrucción de una rama vascular, embolia a partir de un ateroma o un trombo mural, y afectación de estructuras adyacentes.
[q]¿En qué consiste la disección aórtica y cuál es su principal factor de riesgo?
[a]La disección aórtica ocurre cuando la sangre se infiltra entre las capas de la pared de la aorta, formando un canal sanguíneo dentro del vaso. El principal factor de riesgo es la hipertensión arterial.
[q]¿Cómo se clasifican los hemangiomas capilares y cavernosos?
[a]Los hemangiomas capilares son agregados de capilares finos, no encapsulados, llenos de sangre y separados por poco estroma, y pueden variar en tamaño. Los hemangiomas cavernosos son masas esponjosas, generalmente localizadas en órganos profundos, compuestas por espacios vasculares grandes llenos de sangre.
[q]¿Qué es la aterosclerosis?
[a]La aterosclerosis es una enfermedad crónica caracterizada por la acumulación de placas de lípidos, células inflamatorias, y tejido fibroso en las paredes internas de las arterias, lo que puede llevar a un estrechamiento y endurecimiento arterial.
[q]¿Cuáles son los principales factores de riesgo para la aterosclerosis?
[a]Los principales factores de riesgo para la aterosclerosis incluyen el tabaquismo, la hipertensión arterial, la hiperlipidemia, la diabetes mellitus, la obesidad y el sedentarismo.
[q]¿Cómo se forman las placas ateroscleróticas?
[a]Las placas ateroscleróticas se forman a partir de la acumulación de colesterol y lípidos en la pared arterial, seguido por una respuesta inflamatoria que atrae a los macrófagos y células musculares lisas, y la posterior formación de tejido fibroso.
[q]¿Cuál es el impacto de la aterosclerosis en el flujo sanguíneo?
[a]La aterosclerosis puede reducir o bloquear el flujo sanguíneo en las arterias afectadas, lo que puede llevar a una isquemia en los tejidos servidos por esas arterias.
[q]¿Qué síntomas puede causar la aterosclerosis?
[a]La aterosclerosis puede ser asintomática por mucho tiempo, pero eventualmente puede causar síntomas como angina de pecho, claudicación intermitente, o ataques isquémicos transitorios, dependiendo de las arterias afectadas.
[q]¿Cómo se diagnostica la aterosclerosis?
[a]El diagnóstico de la aterosclerosis se realiza mediante la evaluación de los factores de riesgo, exámenes físicos, y estudios de imagen como ecografías, angiografías, o tomografías computarizadas.
[q]¿Qué complicaciones pueden surgir debido a la aterosclerosis?
[a]Las complicaciones de la aterosclerosis pueden incluir enfermedad coronaria, accidentes cerebrovasculares, infartos de miocardio, y enfermedad arterial periférica.
[q]¿Cuál es el tratamiento para la aterosclerosis?
[a]El tratamiento de la aterosclerosis incluye cambios en el estilo de vida, como una dieta saludable y ejercicio, y medicamentos como estatinas para reducir los niveles de colesterol. En casos severos, se pueden realizar procedimientos quirúrgicos como angioplastia o bypass.
[q]¿Puede la aterosclerosis ser prevenida?
[a]La prevención de la aterosclerosis es posible mediante la adopción de un estilo de vida saludable que incluye una dieta equilibrada, ejercicio regular, no fumar y controlar la presión arterial y los niveles de colesterol.
[q]¿Qué papel juega la inflamación en la aterosclerosis?
[a]La inflamación juega un papel central en la aterosclerosis, contribuyendo a la formación de las placas y su potencial ruptura, lo que puede llevar a eventos trombóticos graves como infartos o accidentes cerebrovasculares.
[q]¿Qué vasos sanguíneos son típicamente afectados por la enfermedad vascular?
[a]Las arterias más afectadas por enfermedades vasculares son la aorta abdominal inferior, las arterias coronarias, las arterias poplíteas, las arterias carótidas internas y el polígono de Willis.
[q]¿Cuáles son las células implicadas en las enfermedades vasculares?
[a]Las células implicadas incluyen las células musculares lisas (CML), los macrófagos y los linfocitos T.
[q]¿Qué tipos de condiciones pueden causar enfermedades vasculares?
[a]Las enfermedades vasculares pueden ser causadas por aterosclerosis, degeneración quística de la media de las arterias, traumatismos, defectos congénitos, infecciones y vasculitis.
[q]¿Cuál es la causa principal de la enfermedad vascular?
[a]La causa principal de la enfermedad vascular es la aterosclerosis.
[q]¿Qué factores de riesgo están asociados con la enfermedad vascular?
[a]Los factores de riesgo para la enfermedad vascular incluyen la edad, el sexo, la genética, la hipertensión, la diabetes mellitus, el tabaquismo, la hiperlipidemia, la obesidad, el sedentarismo y el estrés.
[q]¿Cómo influyen los factores genéticos en la enfermedad vascular?
[a]Los factores genéticos pueden predisponer a un individuo a la enfermedad vascular, especialmente si hay antecedentes familiares de la enfermedad.
[q]¿Qué rol juega la hipertensión en la enfermedad vascular?
[a]La hipertensión contribuye al desarrollo de la enfermedad vascular al aumentar la presión sanguínea, lo que puede dañar los vasos sanguíneos y acelerar la aterosclerosis.
[q]¿De qué manera la diabetes mellitus afecta a los vasos sanguíneos?
[a]La diabetes mellitus puede causar enfermedades vasculares al alterar el metabolismo de los lípidos y carbohidratos, lo que conduce a daños en las paredes de los vasos sanguíneos.
[q]¿Cómo contribuye el tabaquismo al desarrollo de enfermedades vasculares?
[a]El tabaquismo puede causar enfermedades vasculares al aumentar el riesgo de formación de placas ateroscleróticas y reducir el flujo sanguíneo a los tejidos.
[q]¿Qué impacto tiene la obesidad en la salud vascular?
[a]La obesidad aumenta el riesgo de enfermedades vasculares al contribuir a la hipertensión, la diabetes mellitus y la hiperlipidemia, todos factores de riesgo para la aterosclerosis.
[q]¿Cuáles son los tres tipos principales de vías de diseminación de las neoplasias?
[a]Siembra dentro de cavidades corporales, linfática y hematogénica.
[q]¿Qué tipo de neoplasia se disemina comúnmente por siembra dentro de cavidades corporales?
[a]Carcinoma.
[q]¿Qué caracteriza a la diseminación por siembra de cavidades y superficies orgánicas?
[a]Ocurre cuando una neoplasia penetra en un campo abierto natural como peritoneal, pleural, pericárdica, subaracnoidea o articular.
[q]¿Cuál es la vía de diseminación más frecuente de los carcinomas?
[a]Diseminación linfática.
[q]¿Cómo se caracteriza la diseminación linfática en los carcinomas?
[a]Sigue la vía del drenaje linfático y puede presentar metástasis a saltos y aumento del tamaño de los ganglios linfáticos debido a hiperplasia folicular reactiva.
[q]¿Qué tipo de neoplasia se asocia típicamente con la diseminación hematógena?
[a]Sarcoma.
[q]¿Por qué las arterias resisten la infiltración neoplásica en la diseminación hematógena?
[a]Debido a su pared gruesa.
[q]¿Qué órganos son comúnmente afectados por la diseminación hematógena de los sarcomas?
[a]Hígado y pulmón.
[q]¿Qué es la metástasis a saltos en la diseminación linfática?
[a]Es cuando la metástasis se produce en sitios no consecutivos siguiendo el drenaje linfático.
[q]¿Por qué ocurre un aumento en el tamaño de los ganglios linfáticos en la diseminación linfática?
[a]Debido a la hiperplasia folicular reactiva.
[q]¿Qué tipo de infecciones infantiles generalmente preceden a la fiebre reumática?
[a]La fiebre reumática generalmente sigue a una amigdalitis o faringitis.
[q]¿Qué grupo de edad es el más afectado por la fiebre reumática?
[a]La fiebre reumática afecta principalmente a niños de 5 a 15 años.
[q]¿Qué estructuras cardíacas se ven afectadas en la fase aguda de la fiebre reumática?
[a]En la fase aguda de la fiebre reumática, se ve afectada la pancarditis, que incluye la pericarditis, miocarditis y endocarditis.
[q]¿Qué válvulas cardíacas son las más afectadas en la fiebre reumática?
[a]Las válvulas mitral y aórtica son las más afectadas en la fiebre reumática.
[q]¿Cuáles son los criterios mayores para el diagnóstico de fiebre reumática según los criterios de Jones?
[a]Los criterios mayores incluyen carditis, poliartritis, exantemas cutáneos (eritema marginado, nódulos cutáneos) y síntomas neurológicos (corea de Sydenham).
[q]¿Qué criterios menores se consideran en el diagnóstico de la fiebre reumática?
[a]Los criterios menores son fiebre, polisinovitis (artropatía migratoria), artralgias, aumento de VES o PCR, y EKG con intervalo PR prolongado.
[q]¿Cuál es la combinación de criterios necesaria para el diagnóstico de fiebre reumática?
[a]El diagnóstico requiere 2 criterios mayores, o 1 mayor y 2 menores más aumento de ASO o cultivo positivo por streptococo betahemolítico del grupo A.
[q]¿Qué bacteria está comúnmente asociada con la fiebre reumática?
[a]Cepas de Estreptococcus, especialmente los beta-hemolíticos del grupo A, están asociadas con la fiebre reumática.
[q]¿Cómo afecta la fiebre reumática al miocardio en su fase aguda?
[a]La fiebre reumática causa miocarditis con formación de nódulos de Aschoff, edema e inflamación leve, que generalmente es leve y poco sintomática.
[q]¿Qué tipo de exudado se forma en la pericarditis asociada con fiebre reumática?
[a]En la pericarditis asociada con fiebre reumática se forma un exudado inflamatorio seroso con poca fibrina, que puede causar derrame pericárdico.
[q]¿Cuál es la cardiopatía congénita más frecuente y cómo se clasifica?
[a]La comunicación interventricular es la cardiopatía congénita más frecuente, clasificándose según su tamaño y localización, siendo la membranosa, en la región membranosa del tabique interventricular, la más común (90%).
[q]¿Cuál es la característica principal del orificio en el tabique interauricular?
[a]El orificio en el tabique interauricular es asintomático hasta la vida adulta y no debe confundirse con la persistencia del forámen oval.
[q]¿Qué porcentaje de casos de comunicación interventricular son aislados?
[a]Solo entre 20 y 30% de los casos de comunicación interventricular son aislados.
[q]¿Cómo se clasifican los orificios en el tabique interauricular?
[a]Se clasifican en tres tipos: Secundum, que representa el 75-90% de los casos y se localiza en la perforación de la fosa oval; Primum, situado adyacente a las válvulas AV; y del seno venoso, cerca de la desembocadura del seno venoso.
[q]¿Qué es el conducto arterioso persistente y cuándo suele cerrarse?
[a]El conducto arterioso persistente normalmente se cierra en el parto y desvía la sangre fetal de la arteria pulmonar a la aorta, funcionando de manera similar al forámen oval.
[q]¿Qué porcentaje de los casos de conducto arterioso persistente son aislados?
[a]Aproximadamente el 90% de los casos de conducto arterioso persistente son aislados.
[q]¿Qué asociaciones se encuentran comúnmente en los casos restantes de conducto arterioso persistente?
[a]Los casos restantes de conducto arterioso persistente suelen estar asociados a comunicación interventricular, estenosis de las válvulas pulmonar o aórtica, o a una coartación de la aorta.
[q]¿Cómo se describe el soplo característico del conducto arterioso persistente?
[a]El soplo del conducto arterioso persistente se describe como áspero y continuo, similar al sonido de una maquinaria.
[q]¿La comunicación interventricular suele presentarse con otras malformaciones?
[a]Sí, la mayoría de los casos de comunicación interventricular se acompañan de otras malformaciones, como la tetralogía de Fallot.
[q]¿Cuál es la ubicación más común de la comunicación interventricular?
[a]La ubicación más común de la comunicación interventricular es la membranosa, que ocurre en la región membranosa del tabique interventricular.
[q]¿Qué son los parásitos y en dónde viven?
[a]Los parásitos son organismos que viven en o sobre un huésped, beneficiándose a expensas de este.
[q]¿Cuáles son los dos tipos principales de parásitos?
[a]Los dos tipos principales de parásitos son protozoarios (organismos unicelulares) y helmintos (gusanos).
[q]¿Cómo pueden los parásitos causar enfermedades en sus huéspedes?
[a]Los parásitos pueden causar enfermedades dañando directamente los tejidos del huésped, succionando nutrientes y causando debilidad, entre otros síntomas.
[q]¿De qué manera la respuesta inmune del huésped contribuye a los síntomas causados por parásitos?
[a]La respuesta inmune del cuerpo al parásito también puede causar síntomas, como inflamación.
[q]¿Puedes dar un ejemplo de una enfermedad causada por un protozoario?
[a]Un ejemplo de enfermedad causada por un protozoario es la malaria.
[q]¿Qué tipo de parásito es responsable de las lombrices intestinales?
[a]Las lombrices intestinales son causadas por un tipo de helminto.
[q]¿Los parásitos siempre causan enfermedades evidentes en sus huéspedes?
[a]No necesariamente. Los parásitos pueden causar una variedad de síntomas, desde leves hasta graves, dependiendo del tipo de parásito y la respuesta del huésped.
[q]¿Los parásitos pueden afectar a cualquier tipo de organismo?
[a]Sí, los parásitos pueden afectar a una amplia gama de organismos, incluidos humanos, animales y plantas.
[q]¿Qué rol juega la nutrición del huésped en la enfermedad parasitaria?
[a]Los parásitos succionan nutrientes del huésped, lo que puede conducir a debilidad y otros problemas de salud relacionados con la nutrición.
[q]¿Es posible tratar eficazmente las enfermedades causadas por parásitos?
[a]Sí, muchas enfermedades parasitarias pueden ser tratadas eficazmente con medicamentos antiparasitarios específicos.
[q]¿Qué tipo de microorganismos son los helmintos?
[a]Los helmintos son microorganismos multicelulares muy diferenciados con un ciclo vital complejo.
[q]¿Cómo se lleva a cabo la reproducción de los helmintos y qué determina la gravedad de la enfermedad que causan?
[a]La reproducción sexual de los helmintos ocurre en el huésped definitivo, mientras que la multiplicación asexual sucede en el huésped intermedio o vector. La gravedad de la enfermedad es proporcional al número de microorganismos infectantes.
[q]Nombra algunos ejemplos de ascaris (nematodos) intestinales.
[a]Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis y anquilostomas son ejemplos de ascaris (nematodos) intestinales.
[q]¿Cuáles son los nematodos que invaden tejidos?
[a]Los nematodos que invaden tejidos incluyen a las filarias y Trichinella spiralis.
[q]¿Qué caracteriza a la infección por ascaris lumbricoides?
[a]La infección por Ascaris lumbricoides se caracteriza por ser asintomática o con síntomas respiratorios y gastrointestinales leves, aunque puede ser más grave en infecciones masivas.
[q]¿Cuáles son las vías de infección y síntomas comunes del Strongyloides stercoralis?
[a]La infección por Strongyloides stercoralis ocurre a través del contacto con suelo contaminado y suele ser asintomática, pero puede presentar síntomas gastrointestinales, cutáneos y respiratorios.
[q]¿Qué enfermedad causa Anisakis y cuáles son sus síntomas?
[a]Anisakis causa la anisakiasis, una enfermedad con síntomas gastrointestinales agudos como dolor abdominal, náuseas, vómitos y, ocasionalmente, obstrucción intestinal.
[q]Describe el ciclo de vida y manifestaciones clínicas de la filariasis.
[a]La filariasis tiene un ciclo que incluye un huésped definitivo y un vector (mosquito). Puede causar linfedema, hidrocele y elefantiasis.
[q]¿Cómo se transmite la Trichinella spiralis y cuáles son los síntomas de la trichinelosis?
[a]La Trichinella spiralis se transmite a través del consumo de carne cruda o mal cocida, especialmente cerdo. La trichinelosis puede ser asintomática o presentar síntomas gastrointestinales, musculares, cardíacos, neurológicos y alérgicos.
[q]¿Qué es la estrongiloidiasis y cuál es su manifestación más grave?
[a]La estrongiloidiasis es causada por Strongyloides stercoralis. Su manifestación más grave es el síndrome de hiperinfección, que ocurre en pacientes inmunodeprimidos y puede ser potencialmente mortal.
[q]¿Qué es la Coccidioidomicosis y cuál es su agente causal?
[a]La Coccidioidomicosis es una infección donde la mayoría de las infecciones primarias son asintomáticas, y aproximadamente el 10% desarrollan lesiones pulmonares, fiebre, tos y dolor pleurítico. Es causada por Coccidioides immitis【80†source】.
[q]¿Qué característica distingue al Coccidioides immitis en una infección por Coccidioidomicosis?
[a]En la Coccidioidomicosis, Coccidioides immitis se caracteriza por la presencia de esférulas de doble pared dentro de los macrófagos, que no se reproducen por gemación y a menudo están llenas de endosporas pequeñas【80†source】.
[q]¿Qué síntomas están asociados con la Blastomicosis?
[a]Los síntomas de la Blastomicosis incluyen inicio súbito de tos productiva, cefalea, dolor torácico, pérdida de peso, sudores nocturnos, escalofríos y anorexia【79†source】.
[q]¿Cuál es la característica distintiva de la levadura Blastomyces dermatitidis en la Blastomicosis?
[a]Blastomyces dermatitidis, el hongo causante de la Blastomicosis, se presenta como una levadura redonda de 5-15 µm, que se divide mediante gemación de una base amplia y tiene una pared celular gruesa de doble contorno con núcleos visibles【79†source】.
[q]¿Qué hallazgos morfológicos son típicos de la Histoplasmosis?
[a]En la Histoplasmosis, se observan granulomas con necrosis caseosa que pueden confluir para formar una zona extensa de consolidación, a veces formando cavidades y fibrosis con calcificaciones. Las levaduras de Histoplasma capsulatum, de 3-5 µm con paredes finas, son visibles mediante la tinción Grocott【78†source】.
[q]¿Cuáles son los síntomas clínicos de la Histoplasmosis?
[a]Los síntomas clínicos de la Histoplasmosis incluyen afectación pulmonar primaria autolimitada latente, enfermedad pulmonar secundaria progresiva crónica en los vértices pulmonares, tos, fiebre y sudores nocturnos【78†source】.
[q]¿Qué es la Leishmaniasis Visceral y cuáles son sus características?
[a]La Leishmaniasis Visceral es una enfermedad parasitaria sistémica causada por el protozoo Leishmania donovani. Se caracteriza por fiebre, pérdida de peso, hepatomegalia, esplenomegalia, pancitopenia y hiperpigmentación cutánea【69†source】.
[q]¿Cuál es el agente causal de la Leishmaniasis Cutánea y cuáles son sus manifestaciones?
[a]La Leishmaniasis Cutánea es causada por Leishmania tropica, L. major, L. aethiopica, y L. mexicana. Se manifiesta como úlceras cutáneas que pueden cicatrizar espontáneamente【69†source】.
[q]¿Cuáles son los agentes causales de la Toxoplasmosis y cuáles son sus síntomas?
[a]La Toxoplasmosis es causada por el protozoo Toxoplasma gondii. En inmunocompetentes, suele ser asintomática o presentar linfadenopatía y fiebre leve. En inmunodeprimidos, puede causar encefalitis, neumonitis y retinochoroiditis【71†source】.
[q]¿Qué caracteriza morfológicamente al Toxoplasma gondii en la Toxoplasmosis?
[a]En la Toxoplasmosis, Toxoplasma gondii se caracteriza morfológicamente por pseudooquistes que contienen bradizoitos, presentes en el cerebro y músculos, y taquizoitos libres en los espacios extracelulares durante la infección aguda【71†source】.
[q]¿Cuánto tiempo puede durar la inflamación crónica?
[a]Puede durar de semanas a meses e incluso años.
[q]¿Cuál es la célula principal en la inflamación crónica?
[a]El macrófago.
[q]¿Qué procesos coexisten en la inflamación crónica?
[a]Coexisten inflamación, lesión y reparación, frecuentemente con fibrosis en combinaciones variadas.
[q]¿Cuáles son algunas causas comunes de inflamación crónica?
[a]Infecciones persistentes, enfermedades inflamatorias mediadas por inmunidad, exposición prolongada a agentes tóxicos, enfermedades degenerativas, cáncer y enfermedades metabólicas.
[q]¿Qué ocurre en la morfología de la inflamación crónica?
[a]Infiltración de células mononucleares, destrucción tisular, y un intento de curación a través del reemplazo de tejido dañado por tejido conectivo, por angiogénesis y fibrosis.
[q]¿Cuánto tiempo dura un monocito antes de transformarse en un macrófago?
[a]Un día.
[q]¿Cuál es la diferencia entre la vía clásica y la vía alternativa de activación de macrófagos?
[a]La vía clásica se asocia con la inflamación y la microbicida, mientras que la vía alternativa se asocia con la reparación.
[q]¿Qué papel juegan los macrófagos en la inflamación crónica?
[a]Ingestan y eliminan agentes lesivos, inician el proceso de reparación, y son responsables de la iniciación y propagación del estímulo inflamatorio y del daño tisular.
[q]¿Qué es la inflamación granulomatosa?
[a]Es un patrón distintivo de inflamación crónica con agregados de macrófagos activados y linfocitos.
[q]¿Cuáles son los efectos sistémicos de la inflamación?
[a]Respuesta de fase aguda o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, fiebre, proteínas de fase aguda, leucocitosis y otros síntomas como aumento de frecuencia cardíaca y presión arterial, disminución en sudoración, temblores, escalofríos, anorexia, somnolencia y malestar general.
[q]¿Qué se requiere para que ocurra la inflamación?
[a]Debe ocurrir en un ser vivo que tenga vasculatura.
[q]¿Cuál es la función principal de la inflamación?
[a]Destruir el agente lesivo, poner en acción precursores para curar y reconstruir el tejido dañado, regeneración y cicatrización.
[q]¿Cuáles son los dos componentes principales de la inflamación?
[a]Reacción vascular, endotelio y reacción celular.
[q]¿Cuánto tiempo suele durar la inflamación aguda?
[a]Generalmente menos de 3 semanas.
[q]¿Cuáles son los cuatro signos cardinales de la inflamación descritos por Celso?
[a]Rubor, tumor (edema o masa), calor y dolor.
[q]¿Qué descubrió Julius Cohnheim sobre la inflamación?
[a]Describió microscópicamente el proceso de inflamación, incluyendo cambios en el flujo sanguíneo, permeabilidad y migración leucocitaria.
[q]¿Cuáles son los desencadenantes de la inflamación aguda?
[a]Infecciones, toxinas microbianas, trauma, agentes físicos o químicos, necrosis tisular, cuerpos extraños, reacciones inmunitarias.
[q]¿Qué ocurre durante la fase de la inflamación aguda?
[a]Se da una respuesta inmediata y otra retardada, con cambios en el calibre vascular, aumento en el flujo sanguíneo, y migración y activación de leucocitos.
[q]¿Qué papel juegan los neutrófilos en la inflamación aguda?
[a]Infiltran el área de necrosis para ayudar a eliminar el tejido muerto.
[q]¿Cuándo comienza la inflamación crónica y cuánto tiempo puede durar?
[a]Empieza a los 3-4 días y continúa durante las próximas semanas.
[q]¿Qué determina la IHQ en la identificación de tumores?
[a]La IHQ determina la estirpe del tumor, pudiendo identificar carcinomas, sarcomas, linfomas, melanomas y tumores neuroendocrinos (TNE).
[q]¿Cuál es la utilidad de los marcadores pronósticos y predictivos en la inmunohistoquímica?
[a]Los marcadores pronósticos indican cómo se va a comportar la neoplasia, mientras que los marcadores predictivos son indicadores independientes que predicen la respuesta a una terapia específica.
[q]¿Qué indica una tinción positiva para HER2/neu en carcinomas invasores de mama?
[a]La sobreexpresión de la proteína HER2/neu en carcinomas invasores de mama indica un peor pronóstico, pero también un beneficio potencial con el tratamiento de Trastuzumab.
[q]¿Cómo se correlacionan los resultados de IHQ y FISH en la determinación de HER-2?
[a]En la determinación de HER-2, un resultado de IHQ de 0-1+ indica un 97-98% negativo, 2+ es indeterminado con pobre correlación con FISH, y 3+ indica un 92% positivo.
[q]¿Qué técnica se utiliza en la prueba molecular para determinar HER-2?
[a]Para determinar HER-2 se utiliza FISH (Fluorescence In Situ Hybridization), que es un método de diagnóstico molecular que estudia translocaciones y anomalías cromosómicas.
[q]¿Qué revela la presencia de receptores de progesterona en un tumor?
[a]La presencia de receptores de progesterona en un tumor se asocia con una mayor sobrevida libre de enfermedad, y en combinación con receptores de estrógeno positivos (ER+/PR+) indica un mejor pronóstico.
[q]¿Cuáles son las aplicaciones de la citometría de flujo en patología?
[a]La citometría de flujo se utiliza en el recuento y clasificación de células en linfomas, leucemias y neoplasias mieloides, y puede medir varios anticuerpos simultáneamente.
[q]¿Cuál es la limitación de los marcadores tumorales en el diagnóstico de cáncer?
[a]Los marcadores tumorales no sirven para el diagnóstico definitivo del cáncer, pero son útiles para la detección, eficacia del tratamiento o recidivas.
[q]¿Qué tipo de lesiones no son aptas para análisis histológico?
[a]Las lesiones óseas metastásicas descalcificadas y las muestras en laminillas con cortes de más de 2 meses no deberían ser utilizadas para análisis.
[q]¿Cuáles son las dos formas morfológicas de lesión celular reversible?
[a]Las dos formas morfológicas de lesión celular reversible son la tumefacción, caracterizada por palidez y aumento de volumen y peso, y el cambio graso, que se manifiesta con coloración amarillenta y aumento de volumen y peso.
[q]¿Qué es una biopsia y cuál es su propósito principal?
[a]Una biopsia es un procedimiento en el que se remueve tejido de un organismo vivo para examen microscópico y establecer un diagnóstico. La muestra obtenida también se llama biopsia y ayuda a dar un diagnóstico.
[q]¿Cuáles son los pasos básicos en el proceso de una biopsia?
[a]Los pasos incluyen: 1) Toma de biopsia, 2) Envío a patología, 3) Numeración, 4) Ingreso al sistema, 5) Dicado macro-corte, 6) Procesamiento, 7) Incluir, cortar, teñir, y 8) Diagnóstico.
[q]¿Cuándo se indica realizar una biopsía?
[a]Las indicaciones para realizar una biopsia incluyen establecer la naturaleza maligna o no de la lesión. Todo material extirpado debe ser estudiado histológicamente.
[q]¿Qué información debe incluirse en la identificación de una muestra de biopsia?
[a]La identificación de la muestra debe incluir el nombre completo del paciente, número de identificación, fecha de nacimiento, nombre del médico solicitante, origen de la pieza y datos clínicos.
[q]¿Cuáles son los criterios de rechazo de muestras en patología?
[a]Los criterios incluyen muestra sin solicitud de estudio, mala rotulación de las muestras, muestras no fijadas y/o en proceso de autólisis, y fijador inadecuado o en proporciones diferentes a lo establecido.
[q]¿Qué métodos diagnósticos de apoyo se utilizan en patología?
[a]Los métodos incluyen tinciones especiales, biopsias por congelación, inmunofluorescencia, inmunohistoquímica y patología molecular.
[q]¿Qué es la inmunofluorescencia?
[a]La inmunofluorescencia es una técnica de inmunomarcación que usa anticuerpos unidos químicamente a una sustancia fluorescente para demostrar la presencia de una determinada molécula.
[q]¿Qué es la Biopsia Aspiración con Aguja Fina (BAAF) y cuáles son sus indicaciones?
[a]La BAAF es una técnica que usa una pistola-jeringa con aguja fina para extraer muestras de masas sólidas o quísticas, localizadas en órganos superficiales o profundos. Se tiñe habitualmente con Papanicolaou y puede requerir métodos complementarios.
[q]¿Cuáles son las ventajas de la citopatología?
[a]La citopatología es una prueba poco invasiva, fácil de realizar, segura y económica. Casi nunca se requiere sedar al paciente.
[q]¿Qué es la tinción H&E y para qué se utiliza?
[a]H&E (Hematoxilina y Eosina) es una tinción utilizada en patología para cortes de tejido, que facilita el diagnóstico al resaltar diferencias estructurales y morfológicas en las células.
[q]¿Cuáles son las tres fases del proceso de curación?
[a]Las fases son inflamatoria, proliferativa o de granulación, y de remodelación o maduración.
[q]¿Qué ocurre durante la fase inflamatoria del proceso de curación?
[a]Se desencadena una respuesta inflamatoria para limitar el daño y eliminar agentes patógenos y tejido dañado, caracterizada por dolor, calor, enrojecimiento, hinchazón y pérdida de función.
[q]¿Qué papel juegan los fibroblastos durante la fase proliferativa del proceso de curación?
[a]Los fibroblastos forman tejido de granulación, producen colágeno y sustancias de la matriz extracelular, y contribuyen a la angiogénesis.
[q]Describe la fase de remodelación o maduración en el proceso de curación.
[a]En esta fase, el colágeno se reorganiza y madura, aumentando la resistencia del tejido reparado y convirtiendo el tejido de granulación en una cicatriz más pálida y avascular.
[q]¿Qué diferencia hay entre la curación por primera intención y la curación por segunda intención?
[a]La curación por primera intención ocurre en heridas limpias con bordes aproximados y mínima pérdida de tejido, mientras que la curación por segunda intención se da en heridas con pérdida de tejido significativa, bordes no aproximados o infección.
[q]¿En qué consiste la reparación tisular?
[a]Es el proceso donde el cuerpo sustituye tejido dañado por tejido conectivo, formando una cicatriz y a menudo no recuperando la funcionalidad completa del tejido original.
[q]¿Cuál es el papel de la matriz extracelular (MEC) en la reparación celular?
[a]La MEC proporciona soporte estructural y bioquímico, regula funciones celulares como crecimiento, movilidad y diferenciación, y es crucial en la regulación de la reparación y regeneración de tejidos.
[q]¿Qué sucede durante la fase de proliferación en la reparación celular?
[a]Las células comienzan a proliferar para reemplazar las perdidas, y la MEC proporciona un andamio para el crecimiento y división celular.
[q]¿Cómo influye la MEC en la señalización celular durante la reparación tisular?
[a]La MEC interactúa con los receptores de la superficie celular para influir en la proliferación, diferenciación y migración celular, y puede unir y liberar factores de crecimiento esenciales para la reparación de tejidos.
[q]¿Qué implicaciones tiene la alteración de la MEC en la patología de la reparación celular?
[a]La alteración de la MEC puede conducir a una reparación celular defectuosa, como la formación excesiva de tejido cicatricial (fibrosis) o una reparación incompleta, y puede estar involucrada en enfermedades como el cáncer.
[q]¿Qué caracteriza principalmente al enfisema?
[a]El enfisema se caracteriza por el aumento anómalo y permanente de los espacios aéreos situados más allá de los bronquiolos terminales, con destrucción de las paredes alveolares sin fibrosis significativa.
[q]¿Cuál es la consecuencia funcional del enfisema?
[a]Disminución de la superficie alveolar disponible para el intercambio de gases, resultando en una disminución de la capacidad pulmonar y dificultades respiratorias.
[q]¿Qué es el enfisema centroacinar y con qué se asocia?
[a]Afecta principalmente las zonas centrales de los acinos, mientras que las partes distales suelen permanecer intactas. Está estrechamente relacionado con el tabaquismo.
[q]¿Qué es la bronquitis crónica y cómo se diagnostica?
[a]Se define como una tos productiva persistente durante al menos tres meses al año durante dos años consecutivos, en ausencia de otra causa subyacente. El diagnóstico se basa en la historia clínica del paciente.
[q]¿Cuáles son las características patológicas de la bronquitis crónica?
[a]Hipersecreción de moco, inflamación de la mucosa bronquial, y posibles cambios estructurales en los bronquios como fibrosis y cicatrización.
[q]¿Cuál es la naturaleza del asma?
[a]Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que causa episodios recurrentes de obstrucción del flujo de aire, típicamente reversibles.
[q]¿Qué células están involucradas en la inflamación del asma?
[a]Eosinófilos, mastocitos, macrófagos, linfocitos y, en casos de asma grave y no alérgica, neutrófilos.
[q]¿Qué es la neumonía aguda adquirida en la comunidad y cuál es su agente principal?
[a]Es una infección pulmonar cuyo agente principal es Streptococo pneumoniae. Se caracteriza por una serie de etapas morfológicas que incluyen congestión, hepatización roja y gris, y resolución.
[q]¿Cuáles son los factores de riesgo para el cáncer de pulmón?
[a]Exposición ocupacional a sustancias como asbesto y radón, edad avanzada, sexo masculino, factores genéticos, enfermedades previas como EPOC, y principalmente el tabaquismo.
[q]¿Cuál es la clasificación de los carcinomas pulmonares y sus características principales?
[a]Los tipos de carcinomas pulmonares incluyen el carcinoma epidermoide, adenocarcinoma, carcinoma de células grandes y carcinoma de células pequeñas, cada uno con características y ubicaciones específicas en los pulmones.
[q]¿Qué es el edema?
[a]El edema es la acumulación anormal de líquido en los espacios intersticiales del cuerpo, causando hinchazón visible, comúnmente en pies, tobillos y piernas.
[q]¿Cuáles son los dos tipos de líquido de edema y sus características?
[a]Trasudado, con escasas proteínas y densidad menor a 101causado por trastornos hidrodinámicos. Exudado, con abundantes proteínas y densidad mayor a 1020, causado por aumento de permeabilidad capilar por inflamación.
[q]¿Cómo se regula normalmente el líquido en los tejidos según la ley de Starling?
[a]Mediante la interacción de la presión hidrostática, la presión oncótica, la permeabilidad de la pared capilar y el drenaje linfático.
[q]¿Cuáles son las causas comunes del edema en trastornos hemodinámicos?
[a]Aumento de la presión hidrostática, reducción de la presión oncótica, aumento de la permeabilidad capilar y obstrucción del drenaje linfático.
[q]¿Cómo se manifiesta y se trata el edema?
[a]Se manifiesta como hinchazón en los tejidos afectados y puede ser evaluado por signos como la fóvea. El tratamiento se enfoca en abordar la causa subyacente.
[q]¿Cuáles son las causas del edema pulmonar?
[a]Cardiogénico, por presión aumentada en los vasos sanguíneos pulmonares debido a insuficiencia cardíaca, y no cardiogénico, por daño a la barrera alvéolo-capilar.
[q]¿Cuáles son los mecanismos del edema pulmonar?
[a]En el edema cardiogénico, la presión elevada en capilares pulmonares lleva a la filtración de líquido hacia alvéolos. En el no cardiogénico, el daño capilar permite la fuga de líquido y proteínas al espacio intersticial y alvéolos.
[q]¿Qué cambios tisulares y microscópicos se observan en el edema pulmonar?
[a]Acumulación de líquido en espacios intersticiales y alvéolos, con posible inflamación y engrosamiento del intersticio y, en casos crónicos, fibrosis o daño alveolar.
[q]¿Cuáles son las implicaciones clínicas del edema pulmonar?
[a]Requiere atención médica inmediata, ya que compromete seriamente el intercambio gaseoso y la función respiratoria. El tratamiento depende de la causa.
[q]¿Qué es la hiperemia y cómo se clasifica?
[a]La hiperemia es el aumento del flujo sanguíneo a un tejido. Se clasifica en activa (por dilatación de arterias hepáticas) y pasiva (congestión venosa por insuficiencia cardíaca u obstrucciones venosas).
[q]¿Qué son los agentes físicos y qué tipos de daño pueden causar?
[a]Los agentes físicos incluyen trauma, calor o frío extremos, radiación y electricidad, causando daño directo a las células y tejidos que puede llevar a inflamación, necrosis, formación de tejido cicatricial y en algunos casos, inducción de cáncer.
[q]¿Qué es el trauma mecánico y qué tipos de lesiones puede incluir?
[a]El trauma mecánico se refiere a lesiones físicas resultantes de una fuerza externa aplicada sobre el cuerpo, incluyendo golpes, cortes, heridas, penetraciones, perforaciones, fracturas, torsiones y distensiones.
[q]¿Qué es una excoriación y cómo ocurre?
[a]Una excoriación es una lesión superficial donde solo se pierde la capa más superficial de la piel, la epidermis, generalmente causada por un raspado o frotamiento contra una superficie áspera.
[q]¿Qué caracteriza a una contusión y cómo se forma?
[a]Una contusión es un tipo de hematoma conocido como moretón, resultante de un golpe por un objeto romo que daña los vasos sanguíneos debajo de la piel, pero sin romper la piel.
[q]¿Cómo se diferencian una laceración y una herida cortante?
[a]Una laceración es una ruptura o corte irregular en la piel causado por un golpe con un objeto romo, mientras que una herida cortante es una incisión limpia causada por objetos afilados como cuchillos.
[q]¿Cuáles son las características de una herida punzante?
[a]Las heridas punzantes son causadas por la penetración de un objeto largo y estrecho, como clavos o cuchillos, y pueden ser penetrantes (sin salida) o perforantes (con entrada y salida).
[q]¿Qué factores determinan la severidad de una herida por arma de fuego?
[a]La severidad depende del tipo de arma y calibre de la bala, la distancia entre el arma y el cuerpo, la trayectoria de la bala y la estabilidad giroscópica de la bala.
[q]¿Cuáles son los tipos principales de lesiones térmicas?
[a]Las lesiones térmicas incluyen quemaduras térmicas (por calor), hipertermia (por exposición a altas temperaturas), hipotermia y congelaciones (por frío).
[q]¿Qué es la “Regla de los y para qué se utiliza?
[a]La “Regla de los es un método para estimar el porcentaje de superficie corporal afectada por quemaduras, dividiendo el cuerpo en secciones que representan aproximadamente un del total.
[q]¿Cómo afectan los agentes químicos al cuerpo y qué tipos de daños pueden causar?
[a]Los agentes químicos, como venenos, drogas y contaminantes ambientales, pueden interactuar con las células alterando sus funciones y causando daños como la cirrosis hepática, envenenamiento por metales pesados o cáncer.
[q]¿Qué es la inmunidad innata y cómo responde a los patógenos?
[a]La inmunidad innata es la primera línea de defensa del cuerpo, respondiendo de manera rápida y no específica a los patógenos. Incluye barreras físicas y químicas, células como neutrófilos y macrófagos, respuesta inflamatoria y proteínas del sistema del complemento.
[q]¿Qué caracteriza a la inmunidad adquirida?
[a]La inmunidad adquirida es específica y adaptativa, desarrollándose a lo largo de la vida. Se caracteriza por su especificidad y memoria inmunológica, e incluye linfocitos T, linfocitos B y anticuerpos.
[q]¿Cuál es la diferencia entre la inmunidad humoral y la mediada por células?
[a]La inmunidad humoral, mediada por anticuerpos producidos por células B, es efectiva contra patógenos extracelulares, mientras que la inmunidad mediada por células, involucrando células T, es clave contra infecciones intracelulares y vigilancia contra el cáncer.
[q]¿Cómo interactúan la inmunidad innata y adquirida?
[a]Las células de la inmunidad innata actúan como presentadores de antígenos para iniciar la respuesta inmunitaria adaptativa, y las citoquinas producidas por la inmunidad innata influyen en la respuesta inmunitaria adaptativa.
[q]¿Qué es la hipersensibilidad y cómo se clasifica?
[a]La hipersensibilidad se refiere a reacciones inmunitarias exageradas o inapropiadas frente a antígenos y se clasifica en cuatro tipos según Gell y Coombs: Tipo I (alérgica inmediata), Tipo II (citotóxica), Tipo III (formación de complejos antígeno-anticuerpo) y Tipo IV (reacción retardada).
[q]¿Qué es el síndrome de Sjögren y cuáles son sus manifestaciones clínicas?
[a]El síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune que afecta principalmente las glándulas productoras de lágrimas y saliva, causando sequedad en ojos y boca, y puede comprometer otros órganos y sistemas.
[q]¿Cuáles son los mecanismos y afectaciones de la esclerosis sistémica?
[a]La esclerosis sistémica involucra una activación anormal del sistema inmunológico, afectando la microvasculatura, causando fibrosis del tejido conectivo y afectando la piel y órganos internos.
[q]¿Qué caracteriza a las miopatías inflamatorias y cómo se diagnostican?
[a]Las miopatías inflamatorias, como la dermatomiositis y polimiositis, causan inflamación y debilidad muscular. Se diagnostican con síntomas clínicos, hallazgos histológicos y pruebas de laboratorio.
[q]¿Qué es la artritis reumatoide?
[a]La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario ataca principalmente las articulaciones, causando inflamación y dolor.
[q]¿Cómo se diagnostican y tratan las enfermedades autoinmunes?
[a]El diagnóstico implica detectar autoanticuerpos y evaluar síntomas clínicos. El tratamiento puede incluir medicamentos inmunosupresores y terapias para aliviar síntomas específicos de cada enfermedad.
[q]¿Qué es la cardiopatía isquémica y cuál es su causa principal?
[a]La cardiopatía isquémica es una enfermedad del corazón causada por una reducción del flujo sanguíneo a las partes del corazón, principalmente debido a obstrucciones en las arterias coronarias.
[q]¿Cómo inicia y progresa la formación de placa aterosclerótica en la cardiopatía isquémica?
[a]Inicia con la lesión del endotelio, seguido por la infiltración de LDL en la pared arterial y su oxidación. Las LDL oxidadas son engullidas por macrófagos, formando células espumosas y contribuyendo a la formación de una placa aterosclerótica.
[q]¿Qué es la angina de pecho y cuáles son sus tres variantes principales?
[a]La angina de pecho es un tipo de dolor torácico causado por reducción temporal del flujo sanguíneo al corazón. Sus variantes son angina estable, angina inestable y angina de Prinzmetal.
[q]¿Cuál es la diferencia entre un infarto transmural y un infarto endocárdico?
[a]Un infarto transmural afecta todo el espesor del miocardio, mientras que un infarto endocárdico afecta principalmente la porción más interna del miocardio.
[q]¿Qué sucede durante la necrosis coagulativa en un infarto de miocardio?
[a]Comienza minutos después de la obstrucción de la arteria coronaria y resulta en la pérdida de núcleos y estructura celular, con hinchazón y eventual pérdida de la estructura de las células del miocardio.
[q]¿Cómo afecta la isquemia miocárdica a la conducción eléctrica del corazón?
[a]La isquemia miocárdica interfiere con la conducción eléctrica normal del corazón, aumentando el riesgo de arritmias como la fibrilación ventricular.
[q]¿Cuál es la diferencia entre la enfermedad cardíaca isquémica aguda y crónica?
[a]La enfermedad cardíaca isquémica aguda implica un deterioro repentino y a menudo grave del flujo sanguíneo al miocardio, mientras que la crónica se caracteriza por un daño miocárdico acumulativo debido a episodios repetidos o crónicos de isquemia.
[q]¿Cuáles son los tipos más comunes de tumores cardíacos primarios?
[a]Los más comunes son benignos, como los mixomas, y los tumores malignos primarios, como los sarcomas cardíacos, son mucho menos comunes.
[q]¿Qué son los fibroelastomas papilares y dónde suelen localizarse?
[a]Son tumores benignos del endocardio, generalmente localizados en las válvulas cardíacas, y consisten en una proliferación fibroelástica.
[q]¿Cómo se diagnostican los tumores cardíacos?
[a]Mediante ecocardiografía, IRM cardíaca y TAC para obtener imágenes detalladas, junto con biopsia y examen microscópico para análisis histológico e inmunohistoquímico.
[q]¿Qué son las enfermedades infecciosas y qué tipos de organismos pueden causarlas?
[a]Las enfermedades infecciosas son trastornos causados por organismos como bacterias, virus, hongos y parásitos. Estos agentes pueden invadir y multiplicarse en el cuerpo humano, causando síntomas y enfermedades.
[q]¿Cómo causan enfermedades las bacterias?
[a]Las bacterias pueden causar enfermedades mediante la invasión directa de tejidos humanos, como Mycobacterium tuberculosis en los pulmones, o liberando toxinas que dañan tejidos o interfieren con la función celular, como Clostridium botulinum causante del botulismo.
[q]¿Qué son los virus y cómo afectan al cuerpo humano?
[a]Los virus son entidades microscópicas que requieren un huésped para replicarse. Invaden las células del huésped y utilizan su maquinaria celular para replicarse, causando daño o muerte celular y desencadenando una respuesta inmune que causa inflamación y otros síntomas.
[q]¿Qué son los hongos y cómo pueden causar enfermedades?
[a]Los hongos son un reino diverso de organismos que incluyen levaduras y mohos. Pueden causar infecciones superficiales en la piel, uñas o cabello, así como infecciones sistémicas que afectan órganos internos, especialmente en personas con sistemas inmunitarios debilitados.
[q]¿Cómo se transmiten las enfermedades infecciosas?
[a]Las enfermedades infecciosas se pueden transmitir de varias maneras, incluyendo contacto directo, gotitas respiratorias, vehículos inanimados, alimentos y agua, vectores como mosquitos, transmisión aérea y transmisión vertical de madre a hijo.
[q]¿Cuál es la diferencia entre la respuesta inmunitaria innata y la adaptativa?
[a]La respuesta inmunitaria innata es la primera línea de defensa del cuerpo, activándose inmediatamente tras una infección, mientras que la respuesta inmunitaria adaptativa es específica para el patógeno en cuestión y tiene memoria inmunológica, activándose si la infección persiste.
[q]¿Qué síntomas generales son comunes en las enfermedades infecciosas?
[a]Los síntomas generales comunes incluyen fiebre, fatiga, malestar general, dolor y sensibilidad. Estos reflejan la lucha del cuerpo contra la infección.
[q]¿Qué métodos se utilizan para diagnosticar enfermedades infecciosas?
[a]El diagnóstico de enfermedades infecciosas incluye historia clínica, examen físico, pruebas de laboratorio como cultivos y pruebas serológicas, imágenes médicas como radiografías y TAC, y técnicas especializadas como la lumbar punción y biopsia.
[q]¿Cómo se tratan y previenen las enfermedades infecciosas?
[a]El tratamiento varía según el tipo de infección e incluye antibióticos, antivirales, antifúngicos y antiparasitarios. La prevención incluye vacunación, higiene personal, medidas de control ambiental, aislamiento y educación pública.
[q]¿Cuáles son algunos ejemplos específicos de enfermedades infecciosas y sus características?
[a]Ejemplos incluyen COVID-19, transmitida por gotitas respiratorias, VIH/SIDA, transmitido a través de fluidos corporales, malaria, transmitida por mosquitos, y tuberculosis, transmitida aéreamente. Cada enfermedad tiene síntomas y métodos de tratamiento y prevención específicos.
[q]¿Qué es la Desnutrición Proteico-Calórica (DPC) y cómo se clasifica?
[a]La Desnutrición Proteico-Calórica es una condición patológica caracterizada por una insuficiencia en la ingesta o absorción de proteínas y calorías. Se clasifica generalmente en dos formas: Marasmo, debido a una deficiencia severa de calorías, y Kwashiorkor, causado por una deficiencia de proteínas.
[q]¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de la Desnutrición Proteico-Calórica?
[a]Las manifestaciones clínicas incluyen pérdida significativa de peso, debilidad muscular y fatiga, edema, cambios en la piel y el cabello, retraso en el crecimiento y desarrollo en niños, anemia y síntomas gastrointestinales.
[q]¿Qué pruebas de laboratorio se utilizan para diagnosticar la Desnutrición Proteico-Calórica?
[a]Las pruebas de laboratorio para diagnosticar la DPC incluyen hemograma completo, niveles de proteínas séricas como albúmina, electrolitos, pruebas de función hepática y niveles de vitaminas y minerales.
[q]¿Cómo se trata la Desnutrición Proteico-Calórica?
[a]El tratamiento implica la reintroducción cuidadosa de alimentos y nutrientes, comenzando con dietas especializadas y, en casos graves, tratamiento médico y hospitalización. También se consideran aspectos sociales y de salud pública.
[q]¿Qué es la obesidad y cómo se clasifica?
[a]La obesidad es un trastorno nutricional causado por el consumo excesivo de calorías en relación con el gasto energético del cuerpo. Se clasifica según el Índice de Masa Corporal (IMC) en sobrepeso, obesidad Clase I, II y III (obesidad mórbida).
[q]¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la obesidad?
[a]Las manifestaciones clínicas de la obesidad incluyen aumento de peso, problemas cardiorespiratorios, alteraciones metabólicas, problemas musculoesqueléticos, gastrointestinales, dermatológicos, reproductivos y hormonales, e impacto psicosocial.
[q]¿Qué pruebas se utilizan para diagnosticar la obesidad?
[a]Para diagnosticar la obesidad se utilizan el Índice de Masa Corporal (IMC), la circunferencia de la cintura, perfiles lipídicos, glucosa en ayunas, hemoglobina A1c, pruebas de función hepática y renal, y niveles de insulina en suero.
[q]¿Cuál es el tratamiento para la obesidad?
[a]El tratamiento de la obesidad incluye modificación del estilo de vida con dieta y ejercicio, asesoramiento psicológico, intervenciones farmacológicas, y en casos severos, cirugía bariátrica.
[q]¿Qué son los trastornos de la alimentación y cuáles son sus tipos principales?
[a]Los trastornos de la alimentación son condiciones psiquiátricas con manifestaciones nutricionales significativas que incluyen la anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, trastorno por atracón, pica, trastorno de rumia, y trastorno de la alimentación selectiva o evitativa.
[q]¿Cómo se tratan los trastornos de la alimentación?
[a]El tratamiento de los trastornos de la alimentación incluye evaluación integral, manejo nutricional, terapia psicológica, medicación en algunos casos, apoyo continuo y, en situaciones graves, intervención hospitalaria.
[q]¿Qué componentes principales forman la membrana celular?
[a]Proteínas, glucoproteínas, glucolípidos, y fosfolípidos.
[q]¿Cuál es la principal característica de la membrana celular?
[a]Su permeabilidad selectiva.
[q]¿Dónde se encuentran los ribosomas y cuál es su función principal?
[a]En el citoplasma, mitocondrias, y retículo endoplásmico, encargados de sintetizar proteínas.
[q]¿Qué diferencia hay entre el retículo endoplásmico liso y el rugoso?
[a]La presencia de ribosomas en el rugoso, los cuales sintetizan proteínas.
[q]¿Cuál es la función del aparato de Golgi?
[a]Almacenar enzimas en células secretoras.
[q]¿De qué está conformado principalmente el núcleo celular?
[a]Cromosomas y ADN.
[q]Menciona algunos factores intrínsecos que pueden causar lesión celular.
[a]Genéticos, malformaciones, síndromes metabólicos, inmunológicos, y enfermedades autoinmunes.
[q]Enlista algunos agentes extrínsecos que pueden causar lesión celular.
[a]Falta de nutrientes, oxígeno, sangre, agentes microbianos, físicos, químicos, calor, frío, radiación, fármacos y venenos.
[q]¿Qué aspectos se consideran al evaluar la respuesta frente a estímulos nocivos?
[a]Tipo de lesión, duración y gravedad.
[q]¿Qué factores determinan la consecuencia de una lesión celular?
[a]Tipo celular, estado de la célula, y capacidad de adaptación.
[q]¿Cuáles son los sistemas intracelulares vulnerables en una lesión celular?
[a]Membranas celulares, respiración aeróbica, síntesis de proteínas, y la integridad del ADN.
[q]¿Qué sucede bioquímicamente cuando hay agotamiento del ATP en una célula?
[a]Afecta la fosforilación oxidativa del ADP y la glucólisis en ausencia de oxígeno.
[q]¿Qué es la isquemia y cómo afecta a los tejidos?
[a]Es la disminución del riego sanguíneo que lleva a una menor oxigenación (hipoxia) y nutrición de los tejidos.
[q]¿Qué efectos tienen la isquemia y la hipoxia en los tejidos?
[a]Pueden llevar a lesiones celulares y afectar el metabolismo de los tejidos.
[q]¿Cuáles son los mecanismos de la lesión celular irreversible?
[a]Agotamiento del ATP, lesión de la membrana celular y alteraciones bioquímicas mediadas por el Ca.
[q]¿Cómo se caracteriza morfológicamente una lesión celular reversible?
[a]Tumefacción, palidez, aumento de volumen y peso, y presencia de micro y macro vacuolas citoplasmáticas.
[q]¿Qué es la necrosis y cuáles son sus características principales?
[a]Cambios morfológicos en tejidos vivos seguidos de muerte celular, incluyendo digestión enzimática y desnaturalización de proteínas.
[q]Enumera los patrones nucleares de la necrosis.
[a]Cariólisis, picnosis y cariorrexis.
[q]¿Qué tipos de necrosis existen?
[a]Coagulativa y licuefactiva.
[q]¿Qué es la apoptosis y en qué situaciones se observa?
[a]Muerte celular coordinada y programada, observada en el desarrollo, homeostasis, defensa inmunitaria, lesión celular y envejecimiento.
[q]¿Qué sucede en una célula bajo estrés fisiológico?
[a]La célula alcanza un nuevo estado de equilibrio adaptándose fisiológica y morfológicamente.
[q]¿Cuáles son los tipos de adaptaciones celulares?
[a]Hiperplasia, hipertrofia, atrofia y metaplasia.
[q]¿Qué es la hiperplasia y qué la causa?
[a]Incremento en el número de células, causada por división celular y puede ser fisiológica o patológica.
[q]¿Cómo se define la hipertrofia y qué la provoca?
[a]Aumento en el tamaño de las células debido a un incremento en sus componentes estructurales, causada por demanda funcional o estimulación hormonal.
[q]Explica qué es la metaplasia y sus posibles consecuencias.
[a]Cambio reversible de un tipo celular por otro más resistente al estímulo dañino, pudiendo llevar a transformaciones cancerosas si el estímulo persiste.
[q]¿Cuáles son los tipos de defectos encontrados en las enfermedades monogénicas?
[a]Defectos enzimáticos, defectos en receptores de membrana y sistemas de transporte, alteraciones de proteínas no enzimáticas, y mutaciones que causan reacciones inusuales a fármacos.
[q]Menciona dos enfermedades asociadas con defectos de proteínas estructurales.
[a]Marfan y Ehlers-Danlos.
[q]¿Qué enfermedad está asociada con defectos de proteínas receptoras?
[a]Hipercolesterolemia familiar.
[q]Nombra algunas enfermedades por almacenamiento lisosomal.
[a]Tay-Sachs, Niemann-Pick A, B y C, Gaucher, y Mucopolisacaridosis.
[q]¿Cómo afecta al funcionamiento celular el almacenamiento lisosomal anormal?
[a]Acumulación de sustrato o metabolitos insolubles en lisosomas, entorpeciendo el funcionamiento celular.
[q]¿Qué enfermedades se incluyen en las enfermedades por almacenamiento de glucógeno?
[a]Glucogenosis y Alcaptonuria (ocronosis).
[q]¿Cuáles son las características principales de la Neurofibromatosis tipo 1?
[a]Neurofibromas, manchas café con leche, nódulos de Lisch, y riesgo de tumores malignos.
[q]¿Qué factores se involucran en las enfermedades con herencia multifactorial?
[a]Factores ambientales y la implicación de dos o más genes.
[q]¿Cuáles son los tres patrones de transmisión de enfermedades monogénicas?
[a]Autosómico dominante, autosómico recesivo, y ligado al cromosoma X.
[q]¿Cómo se transmiten las enfermedades autosómicas dominantes y cuál es la probabilidad de heredarlas?
[a]Se manifiestan en estado heterocigoto y los hijos tienen un 50% de probabilidad de padecerlas.
[q]¿Bajo qué condiciones se manifiestan las enfermedades autosómicas recesivas?
[a]Solo si ambos alelos están mutados, con un riesgo de 25% de afectar a los hijos.
[q]¿Cómo se heredan las enfermedades ligadas al cromosoma X?
[a]Afectan principalmente a hombres, quienes no transmiten la enfermedad a sus hijos pero sí a todas sus hijas como portadoras.
[q]¿Cuáles son las bases bioquímicas y moleculares de las enfermedades mendelianas?
[a]Defectos enzimáticos, defectos en receptores de membrana y sistemas de transporte, alteraciones en proteínas no enzimáticas, y mutaciones que afectan la reacción a fármacos.
[q]¿Cuáles son algunas complicaciones de la enfermedad de Ehlers-Danlos?
[a]Rotura de colon y grandes arterias, fragilidad ocular, desprendimiento de retina, y hernia diafragmática.
[q]¿Cómo afecta la mutación en el receptor de LDL en la hipercolesterolemia familiar?
[a]Aumenta el colesterol por retrocontrol, llevando a xantomas y aterosclerosis temprana.
[q]Nombra algunos ejemplos de enfermedades por almacenamiento lisosomal y los componentes que se acumulan.
[a]Enfermedad de Tay-Sachs (gangliósidos), Niemann-Pick (esfingomielina y colesterol), Gaucher (glucocerebrósido), Mucopolisacaridosis.
[q]¿Qué características tiene la Neurofibromatosis tipo 1 (Enfermedad de von Recklinghausen)?
[a]Penetrancia 100%, expresividad variable, neurofibromas, manchas café con leche, nódulos de Lisch, y mayor riesgo de tumores malignos.
[q]¿Qué caracteriza a la Neurofibromatosis tipo 2?
[a]Schwannomas acústicos bilaterales, meningiomas múltiples, gliomas, y manchas café con leche.
[q]¿Qué causan las deleciones e inserciones en el ADN?
[a]Mutaciones con desplazamiento del marco de lectura.
[q]¿Qué son las mutaciones por repetición de nucleótidos y cuál es un ejemplo?
[a]Amplificación de una secuencia de tres nucleótidos, como en el Síndrome del cromosoma X frágil.
[q]¿Qué tipos de mutaciones pueden ser hereditarias?
[a]Mutaciones en la célula germinal.
[q]¿Cómo afectan las mutaciones génicas a un organismo?
[a]Pueden alterar un solo gen o base, afectando su función.
[q]¿Qué es una mutación sin sentido y qué ejemplo se puede citar?
[a]Cambio de una base que resulta en un codón de parada, como en la Beta-talasemia.
[q]¿Qué afectan las mutaciones en secuencias de no codificación?
[a]Secuencias promotoras y potenciadoras.
[q]¿Qué sucede cuando se sustituye ácido glutámico por valina en la hemoglobina?
[a]Altera la hemoglobina, como en la anemia de células falciformes.
[q]¿Cuáles son los cuatro componentes de la Tetralogía de Fallot?
[a]Comunicación interventricular (CIV), obstrucción del infundíbulo de salida del ventrículo derecho (estenosis subpulmonar), aorta acabalgada sobre la CIV y hipertrofia ventricular derecha.
[q]¿Cuál es la característica principal de la transposición de grandes vasos?
[a]La aorta se origina del ventrículo derecho y la pulmonar del izquierdo, resultando en una separación de la circulación pulmonar y sistémica.
[q]¿Qué ocurre en la persistencia del tronco arterioso?
[a]El tronco arterioso no se separa en aorta y pulmonar, generando una mezcla de sangre oxigenada y no oxigenada, y posiblemente hipertensión pulmonar.
[q]¿Qué implica la atresia tricuspídea?
[a]La oclusión de la válvula tricúspide, hipoplasia del ventrículo derecho y alta mortalidad.
[q]¿Cuáles son las características de la coartación de la aorta?
[a]Estrechamiento o constricción de la aorta, a menudo acompañado de válvula aórtica bicúspide y asociado con varias otras anomalías cardíacas.
[q]¿Cómo se relacionan la estenosis y atresia pulmonar con la tetralogía de Fallot y la transposición de grandes vasos?
[a]Pueden presentarse solas o en asociación con la tetralogía de Fallot o la transposición de grandes vasos, provocando hipertrofia del ventrículo derecho.
[q]¿Qué consecuencias tiene la estenosis y atresia aórtica?
[a]La estenosis leve permite una supervivencia prolongada, mientras que la estenosis grave o la atresia están asociadas con ventrículo hipoplásico y requieren de un conducto arterioso persistente.
[q]¿Qué abarcan las categorías de agentes infecciosos?
[a]Infecciones virales, bacterianas, por protozoarios, y helmintos, así como técnicas especiales para su diagnóstico.
[q]¿Cuál es la importancia de las enfermedades infecciosas a nivel mundial?
[a]Son un problema importante de salud, causando muertes especialmente en adultos mayores, personas con SIDA, enfermedades crónicas y pacientes inmunosuprimidos.
[q]¿Cuál es el espectro de tamaño de los agentes infecciosos?
[a]Varía desde menos de 20 nm (agregados de proteínas priónicas) hasta 10 µm, incluyendo priones, virus, bacterias, hongos, protozoos y helmintos.
[q]¿Qué enfermedades causan los priones y cómo se transmiten?
[a]Causan encefalopatías espongiformes transmisibles, como Kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, transmitidas por procesos yatrogénicos.
[q]¿Cómo actúan los priones en las neuronas?
[a]Provocan un cambio de conformación en las proteínas priónicas, lo que lleva a daño neuronal y alteraciones patológicas en el cerebro.
[q]¿Qué tipos de reproducción tienen los protozoos y dónde ocurren?
[a]Reproducción intracelular en distintos tipos de células (ej. Plasmodium en eritrocitos, Leishmania en macrófagos) y reproducción extracelular en aparato urogenital, intestino y sangre.
[q]¿Cuál es la característica de los helmintos y cómo afecta la gravedad de la enfermedad?
[a]Son microorganismos multicelulares con ciclos vitales complejos, y la gravedad de la enfermedad es proporcional al número de microorganismos infectantes.
[q]¿Cómo se caracterizan las tenias y qué enfermedad pueden causar?
[a]Las tenias tienen una cabeza (escólex) y segmentos planos (proglótides), absorben nutrición a través de sus tegumentos y pueden causar enfermedad quística en los tejidos.
[q]¿Qué distingue a los trematodos y cuáles son algunos ejemplos?
[a]Son platelmintos con forma de hoja y ventosas prominentes para adherirse al huésped, como Fasciola hepática y esquistosomas.
[q]¿Cómo se clasifican los virus según su genoma y estructura?
[a]Se clasifican según el tipo de ácido nucleico (ADN o ARN) y la forma de la cápside (icosaédrica o helicoidal).
[q]¿Cómo pueden los virus dañar las células del huésped?
[a]Pueden entrar y reproducirse en las células, afectando su función según su tropismo y la capacidad de reconocer y replicarse en ciertas células.
[q]¿Qué determina la capacidad de replicación de un virus en células específicas?
[a]Depende de factores de transcripción específicos del tipo de célula que reconocen los elementos promotores del virus.
[q]¿Cómo afecta un virus a las células huésped una vez que entra en ellas?
[a]Puede causar efectos citopáticos directos, activar respuestas inmunitarias antivíricas y transformar las células infectadas.
[q]¿Qué mecanismos de defensa activa el sistema inmunitario contra los virus?
[a]Activa linfocitos T CD8 Citotóxicos para destruir células infectadas y producir daño tisular, como en la insuficiencia hepática aguda por VHB.
[q]¿Cómo se utilizan los cuerpos de inclusión para diagnosticar infecciones virales?
[a]Componentes y partículas del virus se unen dentro de las células infectadas formando cuerpos de inclusión, visibles al microscopio y útiles para diagnóstico.
[q]¿Cuáles son las características principales de las bacterias?
[a]Son procariotas con membrana celular, carecen de núcleos, y la mayoría tienen pared celular formada por peptidoglucanos.
[q]¿Cómo se desplazan las bacterias móviles y cómo se adhieren a las células huésped?
[a]Usan flagelos para moverse y fimbrias para adherirse a células huésped o la matriz extracelular.
[q]¿Qué tipos de bacterias existen según su localización en el cuerpo humano?
[a]Bacterias con crecimiento extracelular (ej. Mycoplasma), facultativas (crecimiento intracelular o extracelular) e intracelulares obligadas (ej. Chlamydia trachomatis y Rickettsia).
[q]¿Cuáles son las presentaciones y riesgos de Aspergillus fumigatus?
[a]Aspergilosis broncopulmonar alérgica en sanos; sinusitis severa, neumonía y enfermedad invasiva en inmunosuprimidos. Riesgos: neutropenia, uso de corticoesteroides.
[q]¿Cuáles son las características morfológicas de Aspergillus fumigatus?
[a]Filamentos septados de 5-10 micras de grosor, ramificación con ángulo de 40 grados, generando necrosis y cavidades.
[q]¿Cómo se transmite y propaga Aspergillus fumigatus?
[a]Por vía aérea en forma de conidios, que alcanzan los espacios alveolares y son fagocitados por macrófagos. En inmunosupresión, los conidios germinan en hifas e invaden tejidos.
[q]¿Qué factores de virulencia tiene Aspergillus fumigatus?
[a]Adhesinas, antioxidantes, enzimas, toxinas y a veces sustancias carcinógenas como la aflatoxina.
[q]¿Cuáles son los géneros de la familia Mucormycetes y sus factores de riesgo?
[a]Géneros: Mucro, Rhizopus, Lichtheimia, Cunninghamella. Riesgos: neutropenia, uso de corticoesteroides, diabetes, sobrecarga de hierro.
[q]¿Cómo se caracterizan las hifas de Mucormycetes?
[a]Hifas sin septos, de 6 a 50 micras, con abundantes ramificaciones en ángulo recto.
[q]¿Cómo se transmite y manifiesta Histoplasma capsulatum?
[a]Por inhalación de polvo contaminado con heces de aves o murciélagos, causa afectación pulmonar primaria autolimitada o enfermedad pulmonar secundaria progresiva crónica.
[q]¿Cuáles son las formas clínicas de Blastomyces dermatitidis?
[a]Blastomicosis pulmonar, diseminada y cutánea primaria. Síntomas incluyen tos productiva, cefalea, dolor torácico, pérdida de peso y sudores nocturnos.
[q]¿Qué características tiene Coccidioides immitis?
[a]Mayoría de infecciones asintomáticas; 10% desarrollan lesiones pulmonares, fiebre, tos, dolor pleurítico y eritema.
[q]¿Cuáles son los principales trastornos hemodinámicos?
[a]Edema y congestión vascular.
[q]¿Qué tipos de líquido se encuentran en el edema y cuáles son sus causas?
[a]Trasudado (escasas proteínas, causado por trastornos hidrodinámicos) y exudado (abundantes proteínas, causado por inflamación).
[q]¿Qué factores influyen en la formación del edema?
[a]Aumento de la presión hidrostática, presión coloidosmótica, obstrucción linfática, retención de agua y sodio, inflamación.
[q]¿Cuáles son las causas de aumento local y generalizado de la presión hidrostática?
[a]Aumento local: disminución de drenaje venoso (TVP); aumento generalizado: insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).
[q]¿Qué condiciones pueden disminuir la presión osmótica?
[a]Pérdida excesiva o menor síntesis de albúmina, síndrome nefrótico, hepatopatías y malnutrición proteica.
[q]¿Cuáles son las causas de obstrucción linfática?
[a]Inflamatoria o neoplásica, filariasis, resección de ganglios.
[q]¿Qué efecto tiene la insuficiencia renal aguda en el balance de líquidos?
[a]Aumenta la presión hidrostática.
[q]¿Cuáles son las manifestaciones morfológicas del edema?
[a]Edema subcutáneo (forma fovea), edema pulmonar (líquido espumoso teñido de sangre), edema cerebral (surcos estrechados, circunvoluciones ensanchadas).
[q]¿Cuál es la diferencia entre hiperemia y congestión?
[a]Hiperemia es un proceso activo con aumento de riego por dilatación arteriolar; congestión es un proceso pasivo con escaso vaciamiento de sangre.
[q]¿Cómo se manifiesta la congestión pulmonar aguda y crónica?
[a]Aguda: capilares ingurgitados, edema de tabiques, hemorragia intraalveolar. Crónica: tabiques engrosados y fibrosos, macrófagos con hemosiderina.
[q]¿Qué sucede en la congestión hepática aguda?
[a]Vena central y sinusoides distendidos, degeneración central de hepatocitos, hepatocitos periportales con cambio graso.
[q]¿Qué consecuencia tiene la congestión hepática intensa y prolongada?
[a]Puede causar cirrosis cardíaca.
[q]¿Qué suele causar la hemorragia por extravasación de sangre?
[a]Generalmente secundaria a traumatismos, ateroesclerosis, erosión inflamatoria o neoplásica de la pared vascular.
[q]¿Qué son las petequias y cuáles son sus causas?
[a]Hemorragias minúsculas en piel, mucosas o serosas, causadas por trombocitopenia, déficit en función plaquetaria, déficit en factores de coagulación.
[q]¿Qué son las equimosis y cómo se forman?
[a]Hematomas subcutáneos mayores a 1-2 cm, usualmente tras traumatismos; los eritrocitos son destruidos y fagocitados, cambiando de color.
[q]¿Cuáles son los factores que contribuyen a la patogenia del enfisema?
[a]Células y mediadores inflamatorios, desequilibrio proteasa-antiproteasa, estrés oxidativo, infecciones de vías respiratorias.
[q]¿Qué caracteriza a la bronquitis crónica?
[a]Presencia de tos productiva por al menos 3 meses en 2 años, frecuente en fumadores, esputo mucoide sin obstrucción del flujo aéreo, hipersecreción de moco que inicia en vías respiratorias grandes.
[q]¿Qué son las bronquiectasias y cuáles son sus causas asociadas?
[a]Dilataciones permanentes de bronquios y bronquiolos por destrucción del músculo liso asociado a infecciones necrosantes crónicas, enfermedades congénitas o hereditarias, inmunodeficiencias, discinesia ciliar primaria.
[q]¿Cómo se define el asma y cuáles son sus síntomas principales?
[a]Trastorno inflamatorio crónico con episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos.
[q]¿Qué células están involucradas en el asma?
[a]Eosinófilos, mastocitos, macrófagos, linfocitos, neutrófilos y células epiteliales.
[q]¿Qué factores contribuyen a la patogenia del asma?
[a]Predisposición genética a hipersensibilidad tipo I (atopia), inflamación de vías respiratorias, hiperrespuesta bronquial.
[q]¿Cuáles son los tipos de asma y sus características?
[a]Asma atópica (la más frecuente, mediada por IgE, comienza en la infancia), asma no atópica, asma inducida por fármacos (AAS), asma ocupacional.
[q]¿Cuál es la clínica del asma y su tratamiento?
[a]Tapones de moco y broncoconstricción causan disnea y sibilancias. Crisis pueden durar horas. Tratamiento: glucocorticoides, broncodilatadores que bloquean IL-4, IL-5.
[q]¿Qué son las neumopatías intersticiales y cómo afectan los pulmones?
[a]Trastornos que presentan fibrosis pulmonar bilateral afectando las paredes alveolares, con componentes intraalveolares y solapamiento en rasgos histológicos, causando pulmones rígidos y disnea.
[q]¿Cuáles son las características y patogenia de la fibrosis pulmonar idiopática?
[a]Etiología desconocida, fibrosis intersticial progresiva bilateral parcheada, más común en hombres después de 50 años, asociada a lesiones repetidas con reparación defectuosa y reflujo gastroesofágico crónico.
[q]¿Qué es la sarcoidosis y cuáles son sus características principales?
[a]Etiología desconocida, proceso regulado por linfocitos T CD4, aumento en citocinas TH1, Il-2 e interferón, presencia de granulomas epitelioides no necrosantes.
[q]¿Qué es la neumonitis por hipersensibilidad y cómo afecta los pulmones?
[a]Neumonía inflamatoria de mecanismo inmunitario que afecta principalmente los alveolos: alveolitis alérgica.
[q]¿Cuáles son las categorías de la neumonía eosinofílica y sus características?
[a]Neumonía eosinofílica aguda con insuficiencia respiratoria, eosinofilia pulmonar simple (Sd de Loeffler), eosinofilia tropical por parásitos, eosinofilia secundaria por asma, alergias, fármacos y vasculitis.
[q]¿Cuáles son las características de las arterias grandes o elásticas y las arterias musculares?
[a]Arterias grandes o elásticas tienen alto contenido de fibras elásticas; arterias musculares están constituidas básicamente por células musculares lisas.
[q]¿Cuáles son las funciones de las células endoteliales en los vasos sanguíneos?
[a]Mantienen la interface tejido-sangre no trombogénica, modulan la resistencia vascular, metabolizan hormonas, regulan la inflamación, afectan el crecimiento de otros tipos celulares, son monocapa selectivamente permeable.
[q]¿Qué patologías contribuyen al daño endotelial?
[a]Trombosis y aterosclerosis.
[q]¿Qué es la arteriosclerosis y cómo se caracteriza?
[a]Endurecimiento de las arterias con engrosamiento de la pared y pérdida de la elasticidad.
[q]¿Qué es la arteriolosclerosis y cuáles son sus variantes anatómicas?
[a]Afecta arterias pequeñas y arteriolas; variantes anatómicas hialina e hiperplásica; se presenta como engrosamiento de la pared del vaso y estenosis de la luz.
[q]¿Cómo se caracterizan las lesiones de la intima en la aterosclerosis?
[a]Lesiones denominadas ateromas que protruyen en la luz vascular; centro lipídico de colesterol y ésteres de colesterol, recubierto de una capa fibrosa.
[q]¿Cuáles son los factores de riesgo para la aterosclerosis?
[a]Obesidad, inactividad física, estrés, disminución de estrógenos, hipertensión arterial (HTA).
[q]¿Cómo se explica la aterosclerosis desde un punto de vista patogénico?
[a]Como la respuesta inflamatoria crónica a la lesión endotelial.
[q]¿Qué sucede durante el daño endotelial en la aterosclerosis?
[a]Aumento de la permeabilidad, adhesión de leucocitos y trombosis.
[q]¿Qué papel juegan las lipoproteínas en la aterosclerosis?
[a]Contribuyen a la formación y progresión de las placas ateroscleróticas.
[q]¿Cuáles son las características morfológicas y clínicas de la arteriolosclerosis hialina?
[a]Engrosamiento hialino homogéneo de las paredes de las arteriolas, pérdida del detalle estructural, disminución de la luz. Afecta a ancianos normotensos, hipertensos y diabéticos【194†source】.
[q]¿Qué es la arteriolosclerosis hiperplásica y cuáles son sus características?
[a]Engrosamiento laminar concéntrico de las paredes de las arteriolas por proliferación de CML, disminución de la luz. Se asocia a hipertensión aguda y graves diastólicas mayores de 120mmHg【195†source】.
[q]¿Qué es un aneurisma y cómo se diferencia de una disección?
[a]Aneurisma es una dilatación anormal y localizada de un vaso sanguíneo o del corazón. Disección ocurre cuando la sangre entra en la pared de la arteria como un hematoma disecante de sus capas【196†source】.
[q]¿Cuáles son las causas de los aneurismas?
[a]Aterosclerosis, degeneración quística de la media de las arterias, traumatismos, defectos congénitos, infecciones y vasculitis【197†source】.
[q]¿Cuáles son las complicaciones de un aneurisma de aorta abdominal (AAA)?
[a]Rotura, obstrucción de la rama de un vaso, embolia de un ateroma o de un trombo mural, afectación de una estructura adyacente【198†source】.
[q]¿Qué características tiene la disección aórtica y cuáles son sus factores de riesgo?
[a]Sangre separa las láminas de la capa media, formando un canal de sangre dentro del vaso. Principales factores de riesgo: hipertensión arterial y anomalías del tejido conectivo【199†source】.
[q]¿Qué son las venas varicosas y cuáles son sus factores de riesgo?
[a]Venas tortuosas anormalmente dilatadas. Causas: aumento prolongado de la presión intraluminal y pérdida de apoyo de la pared. Riesgos: género femenino, ciertos oficios, obesidad, genética【200†source】.
[q]¿Cómo se clasifican los hemangiomas?
[a]Hemangiomas pueden ser capilares (agregados de capilares de paredes finas, llenos de sangre) o cavernosos (masas blandas, esponjosas de color azulado, en órganos profundos, con grandes espacios vasculares llenos de sangre)【201†source】【202†source】【203†source】.
[q]¿Qué es un granuloma piógeno y dónde se presenta con más frecuencia?
[a]Variante de un hemangioma capilar. Nódulo rojo pediculado de rápido crecimiento, más frecuente en la cavidad oral【204†source】.
[q]¿Qué es un angiosarcoma y dónde suele afectar con más frecuencia?
[a]Tumor maligno que afecta a adultos mayores, sin predilección de género. Afecta piel, tejidos blandos, mama e hígado【205†source】.
[q]¿Cuál es la principal causa de la enfermedad isquémica y dónde suele afectar?
[a]Principalmente causada por aterosclerosis coronaria, afecta cualquier arteria coronaria, una o múltiples【206†source】.
[q]¿Qué tipos de angina de pecho existen y cuáles son sus características?
[a]Angina estable (dolor predecible, asociado a placas ATE que obstruyen hasta 70% del lumen), angina inestable (incremento de la frecuencia y severidad del dolor, obstrucciones coronarias >90%), angina de Prinzmetal (causada por espasmos coronarios, típicamente cerca de placas ATE)【207†source】.
[q]¿Qué es un infarto de miocardio y cuáles son sus causas?
[a]Muerte (necrosis) del músculo cardíaco debido a isquemia, generalmente causado por obstrucción trombótica aguda de una arteria coronaria debido a ruptura de placa aterosclerótica【208†source】.
[q]¿Qué ocurre en el miocardio segundos después de una obstrucción vascular?
[a]Cesa la glicólisis aeróbica, caen los niveles de ATP y se acumulan metabolitos como ácido láctico. La isquemia sostenida por 20-40 minutos causa necrosis coagulativa【209†source】.
[q]¿Cuáles son las complicaciones comunes después de un infarto agudo de miocardio?
[a]Disfunción contráctil, que puede llevar a shock cardiogénico, y disfunción del músculo papilar, que puede causar ingurgitación mitral postinfarto【210†source】.
[q]¿Cuáles son las características morfológicas de la enfermedad cardiaca isquémica crónica?
[a]Dilatación e hipertrofia ventricular izquierda, áreas de cicatrices fibrosas, aterosclerosis coronaria moderada a severa, endocardio con parches de engrosamiento fibroso y posibles trombos murales【212†source】.
[q]¿Cuál es la evolución de la enfermedad cardiaca isquémica crónica?
[a]Se asocia a falla cardiaca progresiva, episodios de angina e infartos, con alta morbilidad y mortalidad【213†source】.
[q]¿Cuál es la prevalencia y tipo más común de tumores cardiacos?
[a]Son muy infrecuentes, la mayoría benignos (90%), siendo el mixoma el tipo más común (70 a 80% de todos los tumores cardiacos)【214†source】.
[q]¿Cuáles son las características y epidemiología del mixoma cardiaco?
[a]Presente en el 60-70% en mujeres, asociado a síndrome de Carney en niños, pico de incidencia entre la 4ª y 6ª décadas de la vida, los pacientes pueden ser asintomáticos o tener síntomas abruptos de insuficiencia cardiaca congestiva【215†source】.
[q]¿Qué es un fibroelastoma papilar y dónde se localiza más frecuentemente?
[a]Crecimiento papilar benigno del endocardio, consiste de una proliferación fibroelástica revestida por endotelio. Más frecuente en las válvulas, especialmente la aórtica. Clínica varía según localización y tamaño【216†source】.
[q]¿Qué son los hemangiomas y dónde se presentan?
[a]Tumores frecuentes caracterizados por un número aumentado de vasos normales o anormales llenos de sangre【217†source】.
[q]¿Qué es un fibroma cardiaco?
[a]Tumor benigno del corazón【218†source】.
[q]¿Qué es la hipercoagulabilidad?
[a]Es un estado en el que la sangre tiene una mayor tendencia a coagularse. Puede ser primaria, debido a mutaciones genéticas como el Factor V de Leyden, o secundaria, debido a factores como la edad avanzada, traumatismos, neoplasias, tabaquismo, obesidad, uso de anticonceptivos orales y embarazo.
[q]¿Qué son las líneas de Zahn en la morfología de los trombos?
[a]Son alternancias de capas claras, formadas por plaquetas y fibrina, y capas oscuras formadas por hematíes. Indican trombosis en un sitio de flujo sanguíneo.
[q]¿Qué es la coagulación intravascular diseminada?
[a]Es un trastorno en el que se forman trombos de fibrina diseminados por la microcirculación. Puede ser causado por neoplasias hasta complicaciones obstétricas y puede causar insuficiencia circulatoria difusa, especialmente en cerebro, pulmones, corazón y riñones.
[q]¿Qué es una embolia?
[a]Es el desplazamiento por la sangre de una masa sólida, líquida o gaseosa, la cual se enclava en un sitio distante al sitio de origen. El 99% de las embolias son causadas por fragmentos de trombo desprendidos.
[q]¿Qué es una embolia pulmonar y cuáles son sus consecuencias?
[a]Es una condición en la que un trombo se aloja en los pulmones. Si las embolias obstruyen el 60% o más de la circulación pulmonar se produce muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha, o colapso cardiovascular.
[q]¿Qué es una embolia grasa y cuándo ocurre?
[a]Es una condición que ocurre luego de una fractura de hueso largo, quemaduras, o traumatismos de tejido blando. El 90% de los individuos que sufren lesiones esqueléticas graves sufren embolia grasa, pero son sintomáticos solo el 10%.
[q]¿Qué es una embolia gaseosa y cuándo puede ocurrir?
[a]Es una condición en la que el aire obstruye el flujo sanguíneo. Puede ocurrir durante intervenciones obstétricas o en traumatismos torácicos.
[q]¿Qué es una embolia de líquido amniótico?
[a]Es una complicación grave poco frecuente del parto y posparto con una mortalidad del 80%. Los síntomas pueden incluir disnea, cianosis, hipotensión, shock, convulsiones, y coma.
[q]¿Cuál es el primer órgano funcional que se desarrolla en el embrión?
[a]El corazón.
[q]¿En qué semanas ocurre principalmente el desarrollo del corazón y grandes vasos?
[a]Entre la tercera y octava semana.
[q]¿Qué anomalía resulta de la alineación incorrecta del corazón primitivo durante el desarrollo embrionario?
[a]Desalineación de la aurícula y el ventrículo.
[q]¿Qué estructuras contribuyen a la formación de las válvulas mitral y tricúspide?
[a]Los cojinetes endocárdicos.
[q]¿Cómo se completa la separación de los ventrículos durante el desarrollo cardíaco?
[a]Mediante el crecimiento del tabique interventricular y la fusión con los cojinetes endocárdicos.
[q]¿Qué mecanismo es esencial para transformar el corazón embrionario en un corazón de cuatro cámaras?
[a]La separación de la sangre bombeada por el lado derecho hacia la circulación pulmonar de la sangre bombeada por el lado izquierdo hacia la circulación sistémica.
[q]¿Qué papel juega el conducto arterioso en la circulación fetal?
[a]Permite que la sangre del tronco pulmonar se desvíe hacia la aorta, evitando los pulmones.
[q]¿Qué diferencia hay entre la circulación fetal y la circulación postnatal?
[a]La oxigenación de la sangre ocurre en la placenta en lugar de en los pulmones.
[q]¿Qué cambios ocurren en el sistema circulatorio inmediatamente después del nacimiento?
[a]Eliminación del lecho vascular placentario, aumento del flujo sanguíneo pulmonar, y cierre de la ventana oval y del conducto arterioso.
[q]¿En qué momento de la gestación se cree que se producen la mayoría de las anomalías cardíacas congénitas?
[a]Entre la cuarta y séptima semana de gestación.
[q]¿Cuál es la incidencia de anomalías cardíacas congénitas en pacientes con trisomía 21?
[a]Es alta; las anomalías cardíacas son comunes en pacientes con trisomía 21.
[q]¿Qué relación existe entre el consumo de multivitamínicos con ácido fólico y las enfermedades cardíacas fetales?
[a]El consumo de multivitamínicos con ácido fólico disminuye el riesgo de enfermedad cardíaca en el feto.
[q]¿Qué es un cortocircuito anómalo de sangre en el contexto de defectos cardíacos congénitos?
[a]Es el cambio de flujo sanguíneo de un sistema a otro, como del sistema arterial al venoso o viceversa.
[q]¿Qué efectos puede tener un cortocircuito de derecha a izquierda en el corazón?
[a]Generación de cianosis.
[q]¿Cuáles son los síntomas de un aumento en la circulación pulmonar debido a defectos del tabique ventricular?
[a]Hipertensión pulmonar.
[q]¿Qué diferencia existe entre las anomalías congénitas acianóticas y cianóticas?
[a]Las acianóticas tienen un cortocircuito de izquierda a derecha, mientras que las cianóticas tienen un cortocircuito de derecha a izquierda.
[q]¿Qué es la persistencia del conducto arterioso?
[a]Es la persistencia del conducto arterioso abierto después de los tres meses de nacido en un lactante de término.
[q]¿Cuál es la proporción de género en la incidencia de defectos del tabique auricular?
[a]Es más frecuente en mujeres con una proporción de 2:1.
[q]¿Qué es un defecto del tabique ventricular?
[a]Una abertura en el tabique ventricular debido a una separación incompleta de los ventrículos.
[q]¿Qué es la estenosis pulmonar y cuáles son sus consecuencias?
[a]Es una obstrucción a la salida del flujo sanguíneo del ventrículo derecho, que aumenta el trabajo de este ventrículo.
[q]¿Qué es la coartación de la aorta?
[a]Un estrechamiento de la aorta que puede ser proximal, distal o yuxtaductal.
[q]¿Cuál es la anomalía más frecuente en la cardiopatía congénita cianótica?
[a]La Tetralogía de Fallot.
[q]¿Qué es la transposición de grandes vasos?
[a]Una anomalía donde la aorta nace en el ventrículo derecho y la arteria pulmonar en el ventrículo izquierdo.
[q]¿Cuál es el proceso inflamatorio agudo del pericardio?
[a]La pericarditis aguda.
[q]¿Qué es el taponamiento cardíaco y cuáles son sus signos clínicos (Triada de Beck)?
[a]Es la acumulación de líquido en el pericardio que impide el llenado ventricular normal, y se caracteriza por ingurgitación yugular, hipotensión arterial y ruidos cardíacos apagados.
[q]¿Cuándo ocurre el desarrollo de cardiopatías congénitas durante la gestación?
[a]Entre la semana 3 y 8 de gestación.
[q]¿Cuál es la incidencia de cardiopatías congénitas?
[a]De 4 a 50 por 1000 nacidos vivos, aproximadamente 1%.
[q]¿Cuáles son las principales causas genéticas de las cardiopatías congénitas?
[a]Alteraciones genéticas esporádicas, monogénicas, deleciones cromosómicas, monosomías y trisomías.
[q]¿Cuál es la causa genética más frecuente de cardiopatía congénita?
[a]La trisomía 21.
[q]¿Qué factores ambientales pueden influir en el desarrollo de cardiopatías congénitas?
[a]Rubeola, diabetes gestacional y fármacos teratogénicos.
[q]¿Qué es un cortocircuito en el contexto de cardiopatías congénitas?
[a]Una comunicación entre vasos o cavidades que altera el flujo sanguíneo normal.
[q]¿Qué efecto tiene un cortocircuito de derecha a izquierda en el corazón?
[a]Produce cianosis.
[q]¿Cuál es la cardiopatía congénita más frecuente?
[a]La Comunicación Interventricular (CIV).
[q]¿Cómo se clasifican las Comunicaciones Interauriculares (CIA)?
[a]Secundum, Primum y del seno venoso.
[q]¿Qué es la Persistencia del Ducto Arterioso (PCA)?
[a]Un ducto que conecta la arteria pulmonar con la aorta y que normalmente se cierra tras el nacimiento.
[q]¿Qué sucede si la PCA es grande?
[a]Puede resultar en hipertensión pulmonar.
[q]¿Qué es la Tetralogía de Fallot?
[a]Una cardiopatía que incluye CIV, obstrucción del infundíbulo de salida del ventrículo derecho, aorta acabalgada sobre la CIV y hipertrofia ventricular derecha.
[q]¿Cuál es la característica principal de la Transposición de Grandes Vasos?
[a]La aorta se origina del ventrículo derecho y la pulmonar del izquierdo.
[q]¿Qué es la Persistencia del Tronco Arterioso?
[a]Una única gran arteria debido a la no separación del tronco arterioso en aorta y pulmonar.
[q]¿Qué es la Coartación de la Aorta y cuáles son sus tipos?
[a]Es un estrechamiento de la aorta. Existen tipos infantil y adulto.
[q]¿Qué asociaciones clínicas son comunes en la Coartación de la Aorta?
[a]Válvula aórtica bicúspide, estenosis aórtica congénita, CIA, CIV, insuficiencia mitral y aneurismas en el polígono de Willis.
[q]¿Qué es la Atresia Tricuspídea y cuál es su pronóstico?
[a]Es la oclusión de la válvula tricúspide, asociada a alta mortalidad.
[q]¿Cuál es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente?
[a]Tetralogía de Fallot.
[q]¿Cuáles son los elementos de la Tetralogía de Fallot?
[a]CIV, estenosis subpulmonar, aorta acabalgada y hipertrofia ventricular derecha.
[q]¿Qué cardiopatía se caracteriza por una gran arteria única que no se separa en aorta y pulmonar?
[a]Persistencia del tronco arterioso.
[q]¿Qué es la estenosis aórtica congénita y cuál es su pronóstico?
[a]Estrechamiento de la válvula aórtica, con supervivencia prolongada si es leve.
[q]¿Qué relación hay entre el Ducto Arterioso Persistente y la coartación de la aorta?
[a]La PCA se asocia a coartación de la aorta en algunos casos.
[q]¿Qué anomalía se encuentra comúnmente en asociación con la Tetralogía de Fallot?
[a]La estenosis pulmonar.
[q]¿Qué caracteriza clínicamente a la Comunicación Interventricular (CIV)?
[a]Depende del tamaño; las grandes causan síntomas desde el nacimiento.
[q]¿Qué es la Comunicación Aurículoventricular y cuáles son sus tipos?
[a]También llamado defecto completo del canal auriculoventricular; se clasifica en parcial y completa.
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